Кошки, гены и эволюция - Павел Михайлович Бородин

Ознакомительная версия. Доступно 19 из 95 стр. сейчас последние слова – “если она ему принадлежит”. Вспомните описание белых пятен из статьи Рулье. Да, он мог угадать, какие ноги у лошади белые, если ему говорили, сколько у нее таких ног. Но он никогда не брался угадывать, какой формы белые пятна, сколько их, где они сливаются, где разделяются. Мы полагаем, что белые пятна на шерсти домашних животных поначалу выполняли функции клейма, уникального штрихкода, знака принадлежности. В силу непредсказуемости формирования своих очертаний они идеально подходили для безошибочного распознавания, где чья лошадь, корова, собака, кошка.

Вчитайтесь, как Лев Николаевич Толстой описывает Холстомера: “Пежина его составлялась из трех пятен: одно на голове с кривой, сбоку носа, лысиной и до половины шеи. Длинная и засоренная репьями грива была где белая, где буроватая. Другое пятно шло вдоль правого бока и до половины живота; третье пятно на крупе, захватывая верхнюю часть хвоста и до половины ляжек. Остаток хвоста был белесоватый, пестрый”⁴⁴. Остальные детали не важны. По одному только рисунку пегости вы безошибочно отличите эту лошадь от десятков других.

По мере создания пород коров, свиней, лошадей, кошек пегости стали фиксироваться, становиться тем, что русские селекционеры называли рубашкой породы. Тот же Холстомер претерпел кастрацию именно за то, что был пегим, а это не соответствовало воззрениям его хозяина на идеальную рубашку породы. С другой стороны, белые тапочки – это рубашка, опознавательный знак породы кошек бирманская.

Этот знак, как вы помните, обусловлен рецессивной мутацией в гене KIT. Рецессивные аллели могут долго скрываться от отбора в гетерозиготном состоянии. Иное дело доминантные мутации. Они видны отбору сразу же, в момент появления. Исходя из этого, мы думаем, что мутации белой пятнистости (W^S) и доминантной белой окраски (W) возникли уже после того, как кошки были одомашнены. То есть вирус FERV1 мог внедриться в геном предка домашней кошки три миллиона лет назад, но именно в KIT он попал не раньше VII–X тысячелетия до нашей эры.

Одомашнивание кошки (или ее “порабощение” в терминологии Рулье[24]) – это отдельная захватывающая и генетически поучительная история, которую мы вам расскажем в главе 14 “Одомашнивание кошки и создание пород”. Но уже в следующей главе мы плавно перейдем от истории о белых котах к истории об очень даже цветных котах. А до ответа на последний вопрос, который задавал К. Ф. Рулье в своей статье, – “отчего в кошках, в которых только и встречается разношерстная (курсив его. – Прим. автора) масть, разношерстными бывают самки, самцы почти никогда”²³, – мы доберемся только в главе 8 “Черепаховые кошки и естественная история половых хромосом”.

В этой главе мы обсудим механизмы возникновения (и исчезновения) котовой полосатости и других феерически разнообразных расцветок.

У котовой полосатости есть несколько уровней. Высший уровень – это полосы вдоль тела. Они могут быть либо тигровыми полосами, либо мраморными разводами, либо гепардовыми точками. Второй – это градиент интенсивности полос от спины к животу. На спине они четкие и контрастные, а чем ближе к животу, тем все более расплывчатыми и светлыми они становятся. Третий уровень полосатости заметен только при очень внимательном рассмотрении отдельного волоска. В нем видны четко различимые светлые и темные полосы. Сколько же генов нужно, чтобы нарисовать столь сложную картину! На удивление мало. И десятка не наберется.

Давайте начнем разбирать кошачью полосатость с самого нижнего уровня – полосатость вдоль волоса.

Окраска, которая формируется только за счет полосатости волоса, называется “агути” по имени южноамериканского грызуна, у которого такая полосатость волос выражена особенно отчетливо. Она обеспечивает незаметность жертв (грызунов) для хищников (котов) и хищников (котов) для жертв (грызунов)^45,[25].

Как возникает полосатость волоса? Вы уже знаете (см. главу 1), что окраску кошачьей шерсти обеспечивают два пигмента: эумеланин (черный – коричневый) и феомеланин (желтый – красный). Оба этих пигмента синтезируются в меланосомах – специальных структурах в цитоплазме пигментных клеток – меланоцитов.

Полосатость волоса формируется за счет того, что в меланоцитах чередуются синтезы эумеланина и феомеланина, поэтому в волос поочередно поступают меланосомы, забитые преимущественно то одним, то другим пигментом (рис. 3–1).

Синтез обоих пигментов происходит в одних и тех же меланосомах, и начинается он одинаково. Фермент тирозиназа превращает аминокислоту тирозин в допахинон⁴⁶. Судьба допахинона зависит от того, есть ли в клетке аминокислота цистеин или нет. Если цистеин есть, то он присоединяется к допахинону, и это поворачивает дорожную стрелку в сторону синтеза феомеланина. Если цистеина в клетке нет, то допахинон превращается в эумеланин при участии тирозиназы и еще некоторых ферментов, одним из которых является TYRP1 (tyrosinase-related protein 1)[26], который в догеномную эру назывался Brown (Браун, о нем мы поговорим чуть позже).

После того как меланосома “созрела”, то есть загрузилась под завязку меланином, синтез в ней прекращается, а сама меланосома уходит из меланоцита в кератиноциты, которые располагаются у основания волоса (рис. 3–1). Кератиноциты делятся асимметрично, выталкивая старые, накопившие пигмент клетки вверх. Те постепенно отмирают и становятся частью волосяного стержня – так волос растет⁴⁷. В процессе отмирания кератиноциты накапливают в себе белки кератины. Кератины попарно скручены между собой в двойные спирали, а эти спирали, в свою очередь, – в еще более толстые спирали, и еще… все ради того, чтобы волос был ровным, гибким и прочным.

Рис. 3–1. Строение волоса.

Откуда меланоцит узнает, какой пигмент ему нужно синтезировать в первую очередь? В многоклеточном организме клетки, ткани и органы работают согласованно. Согласование обеспечивают сигнальные молекулы. Чаще всего сигнальные молекулы представлены белками и бывают двух видов: лиганд и рецептор. Лиганд передает сигнал, химически присоединяясь к рецептору, а рецептор этот сигнал воспринимает и включает или выключает в клетке те или иные процессы.

Формирование полос вдоль волоса регулируется взаимодействием “лиганд – рецептор”. Здесь в роли лиганда выступает белок ASIP, который в догеномную эру назывался Agouti (Агути)⁴⁸. Здесь и далее везде, где можно, мы будем использовать догеномные названия – они более понятные и благозвучные, чем геномные.

Белок Агути синтезируется в клетках кожи, которые прилегают к меланоцитам. Из них Агути выходит во внеклеточное пространство и направляется к меланоциту. Агути действует как лиганд – он присоединяется к мелакортиновому белку-рецептору 1 (MС1R). Его кодирует ген MС1R, который в догеномную эру назывался Extension (Экстеншн)⁴⁹. Этот рецептор так заякорен в клеточной мембране, что часть его выступает на поверхность клетки, а часть – в цитоплазму внутри клетки. С наружной частью вступают в химическую связь лиганды. У рецептора Экстеншн

Ознакомительная версия. Доступно 19 из 95 стр.